domingo, 3 de julio de 2016

STEMS CELLS EN LA HTA

En la entrega in situ de células de médula ósea y células madre mesenquimales mejora la función cardiovascular en ratas hipertensas sometidas a infarto de miocardio

La cardiopatía isquémica es la principal causa de muerte en el mundo y también una causa importante de insuficiencia cardíaca. La aterosclerosis, el determinante principal de la cardiopatía isquémica, implica varios procesos complejos, como la hipertensión arterial sistémica, dislipidemia, el tabaquismo, la diabetes mellitus, la edad, el sexo masculino y la historia familiar de enfermedad cardiaca prematura coronaria.

Los estudios experimentales han sugerido que las células madre pueden ejercer efectos beneficiosos en el corazón insuficiente por transdiferenciación en tipos de células cardiaca y proporcionando una fuente de factores paracrinos cardioprotectores . Las células de médula ósea y las células madre mesenquimales cultivadas; mediante la inyección in situ de éstas pueden reducir con éxito el área de infarto de miocardio, aumentar la fracción de eyección y reducir la mortalidad en un modelo animal de infarto de miocardio asociado a la hipertensión sistémica.







BIBLIOGRAFIA:
- http://medicinapreventiva.info/cardiologia/8761/terapia-celular-para-corazones-sin-tratamiento-por-linternista/
-http://www.sanastemcell.com/es/i/hipertension.html
-http://link.springer.com/article/10.1007/s11373-008-9237-z?no-access=true

domingo, 26 de junio de 2016

TRANSGÉNICOS EN LA HTA

Se ha visto una funcionalidad directa en el uso de transgénicos denominados péptidos biactivos que sean antihipertensivos para ayudar a los pacientes que padecen esta enfermedad.

Este es el caso de la AMARANTINA que tiene una plasticidad y facilidad para ser modificada por medio de la ingeniería de proteínas, se la puede encontrar en el grano de Amaranto y ha sido modificada llamandola "BIOAMARANTINA" incorporándola en la estructura primaria, de su subunidad ácida, es una secuencia repetitiva del péptido bioactivo VY, que tiene una capacidad de inhibir a la ECA

VENTAJAS:
  1.  Mejora la Calidad de vida.
  2.  Algunos alimentos se pueden utilizar como medicamentos o vacunas para prevención de enfermedades o como tratamiento.
  3. Aumenta la producción de los alimentos con un sustancial de ahorro de recursos.
  4. Acelera los procesos normales de crecimiento de plantas y animales.
  5. Mejora la características de los alimentos producidos ala hora de cocinarse.

DESVENTAJAS:
  1. Causa efectos secundarios.
  2. Incrementa el número de sustancias tóxicas en el ambiente.
  3. Se pierde la biodiversidad.
  4. Hace que los organismos creen resistencias indeseadas ante medicamentos para la contención de hierbas e insectos.
  5. Contaminación del suelo, causar alergias o intolerancia a ciertos alimentos procesados.

BIBLIOGRAFÍA:

domingo, 19 de junio de 2016

ADN RECOMBINANTE HTA


El ADN RECOMBINANTE como ya vimos es muy útil en la actualidad que tiene una serie de usos y desusos por así decirlo.
Un ejemplo en la Naturaleza es que el Humano es un proceso de ADN recombinante con los cromosomas paternos y maternos.
También se puede utilizar esta tecnología para la creación de Alimentos Transgénicos, de la producción de Insulina o la Hormona de Crecimiento, o incluso para la investigación de diferentes enfermedades crónicas.

ADN RECOMBINANTE EN LA APLICACIÓN EN LA HTA

El objetivo de esta técnica es ofrecer una cura a enfermedades que involucren la carencia o una disfunción en la parte genética.
Se ha demostrado que en la HTA hay podría haber un cura con la inhibición del Sistema Renina-Angiotensina para específicamente bloquear al Gen E2F que es el oligonucleoótido que contiene al sitio E2F y envia la información genética directamente.

Este estudió se aplico a 41 pacientes y se realizó terapia génica ex vivo en los tejidos venosos para deocdificar este gen E2F.

BIBLIOGRAFÍA:



sábado, 4 de junio de 2016

Prueba Molecular para la Hipertensión Arterial

La prueba molecular que escogeria seria LA PCR SIMPLE:

Las razones por las que la escogería:
  1. La PCR me permite analizar los polimorfismo de esta enfermedad principalmente el que tiene que ver con el consumo de la sal.
  2. Me permite analizar el principal  Plimorfismo del sistema Renina-Angiotensina que es muy importante en la HTA.
  3. en mujeres me ayuda en un diagnístico temprano cuando se veia un contenido del aleco c del polimorfismo a1166c
  4. Mediante la PCR puede detectar las proteínas estructurales y no estructiales y saber la falla proteomica 
  5. Es una prueba que la puedo realizar en adultos y niños
Yo la escogería porque me ayuda a un diagnóstico prematuro por mis niveles elevados de 18-hidroxicortisol me está indicando ya un síntoma sobretodo para pacientes que podrían ser asintomáticos o incluso a los pacientes que tendrían ya una complicación en la enfermedad e incluso con la correcta administración de mineralocorticoides se puede lograr controlar la HTA.


BIBLIOGRAFÍA:

Pueba de Tamizaje de la HTA

Debemos recordar que se debe utilizar equipos y el procedimiento adecuado para la toma de la presión arterial sino habrá resultados con medición errónea que perjudicará a varios pacientes diagnosticándoles falsos positivos en sus exámenes o incluso omitiendo esta enfermedad.

Recordando siempre que la Especificidad y la Sensibilidad  vayan dela mano de las historias clínicas del paciente para dar un mayor apoyo al Diagnóstico y en la técnica que se utiliza.

El esfingmomanómetro es la prueba de Tamizaje más apropiada puesto que el resto por su elevados costos o incluso al no poder ser continuada no resultan ser apropiadas para un Tamizaje.

De qué se trata esta prueba de Esfigmomanómetro?
Es un aparato compuesto de una manómetro de aire o de una columna de mercurio que se usa en la toma de la presión arterial.


Se puede tomar en cuenta otra prueba de confirmación segura a la diagnóstica M.A.P.A o la denominada Holter de tensión arteial que da la ventaja de un registro continuo de la presión arterial continua durante un tiempo establecido.



Para más información puedes enterarte de:
http://www.monografias.com/trabajos19/hipertension-arterial/hipertension-arterial.shtml
http://www.mapfre.es/salud/es/cinformativo/mapa-holter-tension-arterial.shtml
http://www.binasss.sa.cr/hipertension.pdf



domingo, 22 de mayo de 2016

En qué influye la Epigenómica en la HTA?

Se han descrito 50 lugares cromosómicos que alojan indirectamente o directamente de la hipertensión arterial.

Se van a ver involucrados los genes que codifican proteínas y muchos factores fisiopatológicos de la Hipertención Arterial: como la contractibilidad miocárdica, volemia y resistencia vascular.
Se relacionarán en el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), como también los genes de la spinteis y metabolización de esteroides adrenales y los que afectan al tono vascular, el tansporte iónico, manejo renal del Sodio, entre otros.

El gen del angiotensinógeno en el cromosoma 1 en las células del hígado.
El Genotipo DD es un factor de riesgo para la enfermedad coronaria y accidente ceebrovascular.



Las variantes más comunes del polimrfismo de polipéptidos  son M235T y T174M, que significa en el caso del M235T que en el aminoácido 235 una metionina ha sido reemplazada por treonina y en el segundo caso, T174M, que en el aminoácido 174 se encuentra metionina en vez de treonina.

Los factores de la epigenómica pueden ser la alimentación, nutrición en el embarazo, el bajo peso al nacer, y factores de crecimiento que intervengan entre la niñez a la adultez, y el hecho de que se pueda adquirir en la adultez. Recordando que la Preclamsia es el principal componente hipertensivo.


BIBLIOGRAFIA:
-http://www.scielo.org.pe/pdf/afm/v71n4/a04v71n4.pdf

sábado, 21 de mayo de 2016

Alteraciones en la traducción de la HTA


En la traducción la proteína intracelular P311 que regulará a un efector crítico de la regulación de la presión arterial de TGF-betas, para controlar el tono vascular con TGF-B- dependientes es controlada por la Angiotensina II, esto será regulado por el TGF-B y los polimofismos del TGF-beta 1.
El  P311 en la HTA podria ser el efector de la regulación en la presión arterial. 

Pueden existir otras alteraciones de los genes que codifican las proteínas que regularan la presión arterial como los WNK1 que estará en el sistema renina-angiotensina, como la enzima de que convierte la angiotensina I (17q12), los genes qeu codifican el oxido nítrico como la Sintetasa Endotelial como la necrosis tumoral , interleucina -6, los genes que codifican renina  o los receptor de tipo I de la angiotensina II.