Los principales genes que van a actuar van a ser los genes de las enzimas renales como la renina, la angiotensica, la ECA, que la convierte a Angiotensina II; se ha demostrado que el gen ECA puede presentar variantes en su inserción (I) o en su deleción (D) con presencia de una fragmento 287 pared de bases en el intrón 16 del gen.
Se presenta una falla en el Gen Angiotensinógeno por el cambio de una Guanina por Adenina en la posición -6 del promotor del gen AGT, en esta parte es donde se alterará la transcripción basal.
La enzima 11ßHSD2 es la encargada de convertir el cortisol a cortisona impidiendo que éste se una al receptor mineralocorticoideo. Los mineralocorticoides, cuyo principal referente es la aldosterona, se unen con gran afinidad al receptor de mineralocorticoides (MR) y estimulan la reabsorción renal de sodio. Al unirse con su ligando, el MR transloca desde el citoplasma al núcleo donde el complejo esteroide-receptor se une a elementos de respuesta (MRE) en el ADN, regulando la transcripción de diversos genes entre los que figuran los del canal renal de sodio y de la bomba sodio-potasio ATPasa que producen a su vez un aumento del transporte tubular de sodio y agua.
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